disfunción Eréctil (DE) y Tabaquismo: Fisiopatología y tratamiento (Parte I)


Disfunción Eréctil (DE) y Tabaquismo: Fisiopatología y tratamiento (Parte I)*
Este trabajo que explica las relaciones entre el tabaquismo y la impotencia, su detección y tratamiento, fue galardonado con la Mención de Honor en el XXI Congreso Argentino de Psiquiatría de la Asociación de Psiquiatras Argentinos (APSA), premio otorgado al Dr. Adrián Sapetti en Mar del Plata, abril 2005.

RESUMEN

Este trabajo trata de poner en evidencia la interrelación que hay entre la dependencia al tabaco y la disfunción eréctil, los mecanismos por los cuales la nicotina puede producir impotencia y los otros efectos nocivos que producen miles de tóxicos presentes en el cigarrillo. Por lo que el cese del tabaquismo es uno de los objetivos a lograr para la resolución de la DE. Asimismo se plantea el abordaje diagnóstico tanto como los tratamientos actuales para la deshabituación al tabaquismo como para la DE asociada, en base a técnicas terapéuticas (comportamentales, cognitivas, sexológicas) y abordaje farmacológico con clorhidrato de bupropión, combinado con inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafil, vardenafilo, tadalafilo), eventualmente con parches de nicotina, corrección de otros factores de riesgo mayores y cambios higiénico-dietéticos.

PALABRAS CLAVE: tabaquismo, disfunción eréctil, inhibidores de la 5-fosfodiesterasa, bupropión.
ERECTILE DYSFUNCTION (ED) Y TOBACCO DEPENDENCE: PHISIOPATOLOGY AND TREATMENT

SUMMARY

This paper intent to show the relation between Tobacco dependence and Erectile Dysfunction, mechanisms thru nicotine produce impotence and the others effects produced by hundred cigarettes toxics. In consequence smoking cessation is the primary aim for the impotence resolution. Meanwhile this paper describe diagnosis and treatments for the smoking cessation and Erectile Dysfunction with Cognitive, behavioral and sexual therapies, and pharmacotherapy with Bupropión, nicotine patch, 5-Phosphodiesterase inhibitors (sildenafil, vardenafil, tadalafil), correction of Mayor Risk Factors and changes in life style (exercises, dietary normative). 

KEY WORDS: Tobacco dependence, Erectile Dysfunction, 5-Phosphodiesterase inhibitors, Bupropión.

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* Dr. Adrián SapettiCentro Médico SexológicoSantos Dumont 3454,  3ro “20”. (1427) Bs. As. Argentina. TE: 4552-0389/ 4555-6865
info@sexovida.comwww.sexovida.com

“Dejar de fumar es muy fácil...ya he dejado de fumar unas cien veces.”

Mark Twain

OBJETIVOS

Este trabajo tiene como objetivos que el profesional conozca la relación entre DE y tabaquismo y su fisiopatología; como asimismo las posibilidades terapéuticas con las que hoy contamos para la resolución de ambos problemas.

Consideraciones etiopatogénicas

Existen importantes evidencias de la estrecha relación entre el tabaquismo y la Disfunción Eréctil. En el estudio estadístico realizado en Massachussets, USA, en el año 1993 (Massachussets Male Aging Study), en una población cercana a 1300 varones entre 40 y 70 años, fue demostrado que el tabaquismo duplicaba el riesgo de empeorar la función eréctil.
Ha sido observada una menor circulación sanguínea a través de las arterias peneanas, y una menor respuesta al estímulo provocada por sustancias que provocan erección como la papaverina, en pacientes fumadores. 
  • Uno de los efectos locales del tabaco –por disfunción endotelial- es alterar la síntesis del óxido nítrico, principal sustancia para relajar el músculo liso cavernoso del pene y favorecer la erección.
  • A este efecto químico local deberán sumarse las modificaciones que el tabaco ocasiona en las arterias (efecto de espasmo vascular –acción nicotínica-) y las consecuentes asociaciones como: arteriosclerosis, hipertensión arterial, liberación de radicales libres y aumento de la capacidad oxidativa, que complican aún más el estado de salud general.
  • La nicotina además de la lesión endotelial produce mayor migración de macrófagos y proliferación del músculo liso, lo que aumenta la probabilidad de arteriosclerosis.
  • También aumenta el fibrinógeno lo que incrementa la incidencia de trombosis.
  • Junto con el monóxido de carbono producen mayor espasmo arterial. El mismo monóxido aumenta la agregación plaquetaria.
  • Otros productos tóxicos como el cadmio, disulfuro de carbono y cianuro hidrogenado disminuyen la entrega de oxígeno y el aumento del trabajo cardíaco, con ascenso del colesterol total, LDL y triglicéridos y descenso de la HDL.
Un estudio de seguimiento de pacientes, realizado durante 8 años, demostró que los efectos del tabaquismo pueden persistir aún luego de cesar el consumo de tabaco. Sin embargo el mismo estudio demostró que la ausencia de tabaquismo, o la cesación del hábito de fumar en el adulto joven, puede ser útil para disminuir el riesgo de Disfunción Eréctil.
  • Lo que siente el fumador no se debe sólo a lo psicológico de calmar ansiedades orales, sino que es debido a la nicotina, un alcaloide que a bajas concentraciones tiene una acción excitatoria y en altas un efecto inhibidor y apaciguador.
  • En el ser humano se ha observado un aumento de la atención y del aprendizaje, con mejor capacidad de concentración, sobre todo en actividades rutinarias.
  • Si la cantidad de nicotina es alta, se produce una disminución de la sensación de tensión, o sea que se asemeja a la función de un sedante.
  • Permite controlar las sensaciones de miedo, por eso los fumadores recurren al cigarrillo con mayor frecuencia en situaciones de estrés, incluso sexual: es célebre el varón, cual Humphrey Bogart, que prende el cigarrillo cuando tiene que ir a enfrentar a una mujer.
Sabemos que la nicotina libera distintos neurotransmisores:
  • Dopamina (produce placer, disminuye el apetito)
  • Noerpinefrina (estimulante, disminuye el apetito)
  • Acetilcolina (estimula funciones cognitivas)
  • Vasopresina (mejora la memoria)
  • Betaendorfina (reduce ansiedad y tensión)
  • Serotonina (mejora del humor)
Benowitz NL. Nicotine addiction. Primary Care 1999 (citado por F. W. Müller en “Entrenamiento médico para la cesación del tabaquismo”, editorial Polemos, BS. AS., 2004)
Pero la nicotina produce: *
  • Dependencia.
  • Hipertensión arterial.
  • Interacción con varios medicamentos (fluvoxamina, anticonceptivos hormonales, benzodiazepinas, ranitidina, ritonavir).
  • Aumento del colesterol.
  • Disminución de la irrigación sanguínea.
  • Angor pectoris, infartos y ateromas.
  • Muerte súbita.
  • Disfunción eréctil (Impotencia).
  • Trastornos en la marcha.
  • Gastritis y úlceras de estómago.
  • Disminución de la micción.
  • Insuficiencia respiratoria, bronquitis y enfisema pulmonar.
*Adaptado de "Los senderos masculinos del placer"Sapetti A., Editorial Galerna, 2006
Además de la nicotina, con cada cigarrillo se están inhalando más de tres mil compuestos químicos:
  • monóxido de carbono (el mismo gas que liberan los calefones en mal estado y los motores)
  • hidrocarburos y grupos alquitranados, nitrosaminas (todos cancerígenos de primer  orden)
  • ácido prúsico y formaldehído (también coautores del cáncer de pulmón)
  • otros tóxicos (cadmio, disulfuro de carbono)
Cada cigarrillo produce, por el efecto de la nicotina, una media hora de vasoespasmo arterial, por lo cual si alguien fuma un atado y medio podemos hacer una simple cuenta: si es­tamos despiertos unas 16 horas por día y fumamos 30 cigarrillos diarios no le damos descanso a nuestras arterias, que se mantienen en contracción casi todo el día, lo que no es una ayuda para los vasos peneanos que necesitan dilatarse para lograr la erección.
Como a largo plazo produce arteriosclerosis y vasculopatías periféricas, también por ese lado contribuye –nunca como única causa- a la aparición de dificultades en la erección.
Ya que la erección es un fenómeno eminente­mente vascular podemos entender que, en el tabaquismo, dado que la nicotina contenida en ca­da cigarrillo produce un cierre parcial de las arte­rias de todo el cuerpo por espacio de media ho­ra, puede traer aparejado con el tiempo episodios de disfunción eréctil. Esta es la causa de muchos espasmos de las arterias coro­narias y de los problemas circulatorios en miem­bros inferiores -que están irrigados por las mis­mas arterias madres que proveen sangre al pene-.
  • "Fumar es un placer genial, sensual..."Letra del tango -de autor catalán- "Fumando espero"
  • Juan, 56: “no llego a fumar un atado y medio; tengo un poco tapadas las coronarias y ya me operaron de una arteria de la pierna. El cardiólogo me dijo que cada vez que prenda un cigarrillo le rece a la Virgen pero no puedo dejar de fumar: la cabeza me lo pide”.
Además, la presencia de factores de riesgo mayores (FRM) disminuye el efecto de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (I-PDE5) como el sildenafil, hecho constatado en un trabajo presentado en el 153rd Annual Meeting of the APA, Chicago, IL, Mayo 13-18, 2000 (Response to Sildenafil by Patients with Erectile Dysfunction Related to the Presence of Major Risk Factors, Sapetti A., Comesaña Díaz E.).
Esto último –junto a los eventos vasculares referidos anteriormente- plantea el cese del tabaquismo, como una prioridad, en el abordaje terapéutico de la DE.
Hoy contamos con medicaciones como el clorhidrato de bupropión (que frena la compulsión y quita las ganas de fumar) y los parches de nicotina (que neutralizan el síndrome de abstinencia) tanto como tratamientos de deshabituación (individuales y grupales) para ayudar al fumador crónico a abandonar esta adicción tan nociva para la salud sexual y general.
El Bupropión, antidepresivo recaptador leve de dopamina y noradrenalina, se supone que "intervendría en la regulación de los pulsos dopaminérgicos en los circuitos del placer y la recompensa, y estabilizaría las concentraciones de noradrenalina en las aferencias y eferencias del locus ceruleus que componen la vía de la abstinencia, las bajas concentraciones estables de dopamina logradas en la vesícula sináptica de los circuitos dopaminérgicos, con el uso de Bupropión, atenuarían la necesidad de los pulsos dopamínicos desencadenados por la nicotina, lo que se traduciría en una reducción del mecanismo de búsqueda de droga. Simultáneamente, la estabilización de las concentraciones de noradrenalina en los circuitos de la abstinencia sería responsable de la disminución de los síntomas y signos de la abstinencia por nicotina" (Senatore G., Müller F., op. cit.).

Nota del autor: este artículo premiado se publicará en dos partes, completándose en una próxima entrega.



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